Guía completa sobre el colesterol y la ateroesclerosis

Estamos ya en 2024 y aún hemos sido incapaces de trasladar con claridad a la ciudadanía los aspectos fundamentales relacionados con la síntesis y gestión del colesterol, su importancia sistémica y el abordaje de su homeostasis a través del estilo de vida.

Personalmente me entristece que este desconocimiento sobre una sustancia tan vital para nuestro organismo, tanto, que todas las células (o casi todas) tienen la capacidad de sintetizarlo, sea temida y denostada.

Por ello, en este artículo pretendo desgranar todos los detalles que considero importantes acerca de este tema, poniendo especial interés en su relación con los problemas cardiovasculares y la ateroesclerosis (que tanto suele preocupar a población general) y abriendo, además, una ventana a una visión autoinmune de ese relación entre el desequilibrio en la gestión del colesterol, la ateroesclerosis y la pérdida de tolerancia inmunitaria.

Empecemos por el principio.

Funciones principales del colesterol

Como indicaba, el colesterol es una molécula fundamental para la vida. Tanto es así que de entre sus principales funciones destacan:

• Formar parte de las membranas celulares.
• Participación en la producción de bilis siendo esencial para la síntesis del ácido cólico, principal ácido biliar junto al ácido quenodesoxicólico.
• El colesterol es también precursor de hormonas sexuales como la progesterona, los estrógenos y la testosterona y también de hormonas corticoesteroideas como el cortisol y la corticosterona.
• Además es importantísimo en la síntesis de Vitamina D.
• En lo que concierne al sistema nervioso, también es fundamental para la síntesis de la mielina, la capa aislante de los nervios.
• Y además de todo ello, según algunos cálculos, hasta un 20% del colesterol total de nuestro cuerpo se encuentra en el cerebro, concretamente en las membranas de los neurogliocitos, que son las células que mantiene las neuronas en su lugar y las ayuda a funcionar como deben.

En resumen, sin colesterol no hay vida.

Veamos pues cómo logramos que esa sustancia pueda estar en cantidades adecuadas en nuestro organismo.

El hígado, protagonista principal en la producción y gestión del colesterol

De entre los muchos aspectos importantes que todo ciudadano debería conocer acerca del colesterol este es, quizá, el más relevante, sobre todo porque rompe con el paradigma del colesterol y la alimentación.

El colesterol endógeno, es decir, el fabricado por nuestro propio cuerpo, representa en torno al 80% del colesterol total que circula por el organismo. Y en ese sentido, el auténtico protagonista será el hígado, como iremos descubriendo a lo largo del artículo.

Por tanto, apenas un 20% del colesterol total que tanto miedo genera en las analíticas proviene de lo que se conoce como vía exógena, es decir, del exterior, en este caso de los alimentos. 

En este sentido, los intestinos serán los principales responsables de su absorción y unas lipoproteínas denominadas quilomicrones se encargarán de su transporte hasta el hígado. No te preocupes, desgranaremos el concepto de lipoproteína concienzudamente en breve. Por ahora solo debes saber que el colesterol al ser una molécula hidrófoba, es decir, que no se lleva bien con el agua, no puede viajar libremente por nuestro torrente sanguíneo y debe unirse a unas partículas especiales, llamadas lipoproteínas, y en este caso específico relacionado con el colesterol alimentario, por los citados quilomicrones.

Toca transportar el colesterol: el papel primordial de las lipoproteínas

Ya sabemos que el colesterol es fundamental para múltiples funciones vinculadas a distintas partes de nuestro organismo, que el hígado es el centro neurálgico de la gestión de todo ello y que hablamos de una sustancia hidrófoba que no puede “viajar” libremente por nuestra sangre, por lo que necesita un medio de transporte. Ese medio son las denominadas lipoproteínas.

Su extraño nombre tiene una lógica aplastante, estas moléculas cuentan con una parte lipídica (grasa) y una parte proteica = lipo + proteína. 

Tenemos distintos tipos de estos transportadores en base a la “carga” que transportan, su densidad y otras características. En este sentido, seguro que has escuchado hablar de:

• HDL (High Density Lipoprotein o lipoproteína de alta densidad)
• LDL (Low Density Lipoprotein o lipoproteína de baja densidad)

Son las que aparecen en las analíticas clásicas. Y ya te adelanto que son NECESARIAS e IMPRESCINDIBLES. Debemos romper con esa concepción clásica de colesterol bueno y malo que no aporta nada y solo genera incultura sobre la fisiología humana.

Ambas son fundamentales aunque es cierto que, si nuestro contexto no es bueno, ambas también se pueden volver en nuestra contra y resultar dañinas. Pero eso lo veremos más adelante.

Sigamos. 

Otras lipoproteínas importantes son:

• VLDL (Very Low Density Lipoprotein o lipoproteínas de muy baja densidad)
• IDL (Intermediate Density Lipoprotein o lipoproteínas de densidad intermedia)
• Quilomicrones: que como ya hemos dicho, se vinculan exclusivamente al colesterol dietético, llevando estas sustancias desde el aparato digestivo al hígado.

No obstante, te amplío información sobre todas ellas a continuación.

Pero no quiero dejar de nombrar aquí a una lipoproteína muy poco conocida pero muy importante sobre todo en contextos de enfermedad:

• La lipoproteína (a), parecida a la LDL y vinculada a problemas cardio y cerebro vasculares.

Todo esto lo iremos entendiendo con claridad a lo largo del artículo.

Densidad de las lipoproteínas

Como es un aspecto relevante en lo concerniente a la ateroesclerosis y los problemas cardiovasculares, vamos a definir el concepto de densidad de las lipoproteínas.

En este sentido, hablamos de una especie de ratio proteína/grasa. Así, las lipoproteínas más densas son las más pequeñas y con menor contenido en lípidos y mayor en proteínas y viceversa.

De mayor a menor tamaño tenemos, pues, tenemos:

• Quilomicrones. Las moléculas más grandes en tamaño. Tienen la mayor proporción de lípidos (un 80-90% en forma de triglicéridos) u únicamente un 2% de proteína.
• VLDL. Su parte proteica sube hasta un 5-10%.
• IDL. Cantidad de proteína cercana al 20%.
• LDL. Aquí ya contamos con un 25% de proteína. 
• HDL. La molécula más pequeña y más proteica. Aproximadamente la mitad de su composición será proteína.

Para no hacernos un lío, se gana densidad cuanto más proteína se tiene a la par que su tamaño irá decreciendo.

Además de estas características, debes saber que estas lipoproteínas no sólo transportan colesterol. Otras sustancias que encontramos en estas moléculas y que, explicaremos brevemente a continuación, son los triglicéridos, los ésteres de colesterol y los fosfolípidos.

Ésteres de colesterol

Los ésteres de colesterol son moléculas formadas por un colesterol libre y un ácido graso. Dicha unión se realiza mediante un proceso de esterificación, de ahí su nombre.

La reacción inversa, es decir, la separación de ese éster en una molécula de colesterol libre y un ácido graso se denomina hidrólisis.

Es decir, que es otro formato de colesterol que también circula en las lipoproteínas. Estas suelen contener sus formas libres y esterificadas al mismo tiempo.

Dichos ésteres de colesterol además de ser transportados, pueden almacenarse en el hígado.

Entre otros aspectos, son de vital importancia estos procesos de esterificación porque el colesterol no esterificado es tóxico para las células por encima de una cierta concentración.

No obstante, al igual que ocurre con las lipoproteínas, si se da una oxidación de estos ésteres de colesterol, convirtiéndose así en ésteres de colesterol oxidado (oxCE), aumenta la prevalencia de problemas cardiovasculares, aunque los mecanismos exactos siguen sin estar claros.

Pero no te preocupes, hablaré de los procesos de oxidación más adelante.

Fosfolípidos

Los fosfolípidos son ácidos grasos derivados del glicerol y parecidos a los triglicéridos.

Son importantísimos porque al igual que el colesterol, son sustancias presentes en todas las membranas celulares.

No obstante, otras funciones en las que participan son:

• Activación de enzimas
• Participan en el normal funcionamiento pulmonar
• Son un componente de la bilis, siendo esencial para que no se formen cálculos biliares
• Forman parte del proceso de síntesis de sustancias de señalización celular

Triglicéridos

Finalmente tenemos a los triglicéridos, que son un tipo de ácido graso cuya función principal es el almacenamiento de energía, es decir, que las calorías que no vamos a utilizar en nuestro día a día se almacenan en forma de estas moléculas.

Y al igual que ocurre con los ésteres de colesterol, cuando existe una demanda de energía, mediante un proceso de lipólisis los triglicéridos se convierten en ácidos grasos nuevamente.

Estos, además de servir para producir energía, pueden participar en la síntesis de moléculas de señalización o la creación de membranas celulares.

El problema es que un exceso de ácidos grasos circulando por el torrente sanguíneo es muy negativo, asociándose habitualmente a problemas como la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, el hígado graso y, en general, la inflamación.

En casos más graves, los triglicéridos altos pueden contribuir al endurecimiento de las arterias o al engrosamiento de las paredes arteriales (arterioesclerosis), lo que se vincula con el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares o cardiacos y cardiopatías.

Dicho todo esto, es importante destacar que los triglicéridos se asocian a un exceso de energía ingerida en forma de calorías y no de grasa. De hecho, en nuestro contexto, el exceso de carbohidratos será la primera causa de síntesis de triglicéridos y almacenamiento energético. 

Hablemos de las lipoproteínas: las VLDL

Comencemos hablando de las lipoproteínas de menor densidad, las VLDL.

Te recuerdo que son moléculas transportadoras de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos que, en este caso, tienen un 90% de lípidos y un 10% de proteínas.

Las VLDL son sintetizadas por el hígado y pueden dar lugar tanto a las IDL (densidad intermedia) como a las LDL (baja densidad) mediante un proceso de hidrólisis en el que van perdiendo parte de su carga lipídica.

IDL

Las lipoproteínas menos conocidas son las IDL o lipoproteínas de densidad intermedia, algo lógico teniendo en cuenta que se trata de un grupo minoritario.

Como indicaba en el apartado anterior, se originan a partir de las VLDL pero, en este caso, tendremos una menor proporción relativa de triglicéridos respecto al colesterol.

Se estima que la mitad de IDL serán convertidas posteriormente en LDL.

LDL. Lipoproteínas de baja densidad

Se acabó eso de denominar a esta lipoproteína como el colesterol malo. Además de reduccionista e incierto, favorece que nuestro contexto social esté cargado de enfermedad, estatinas y analfabetismo fisiológico.

Cuando hablamos del LDL, debemos pensar en el transportador principal de moléculas de colesterol desde el hígado hacia los tejidos.

Y es que como te explicaré más en profundidad algo más adelante, la gran parte de la gestión del colesterol se realiza desde este órgano hacia distintas partes del cuerpo. Y la molécula encargada, principalmente, de este transporte desde la zona hepática es el LDL.

De hecho, se calcula que el colesterol integrado en estas lipoproteínas constituye alrededor del 90% del total que circula por nuestro organismo.

LDL-C es una estimación

Permíteme un apunte rápido.

Como acabamos de comprobar, el LDL parece un protagonista fundamental en el ámbito del colesterol y, por ello, históricamente se ha incluido su medición en las analíticas. Pero… y si te digo que realmente ese dato no es exacto y que el LDL-C, ese parámetro analítico, en realidad es una estimación.

Pues es así.

No voy a entrar en demasiados detalles, pero estos niveles se estiman mediante la ecuación de Friedewald en la que el colesterol LDL está vinculado al colesterol total. Y por ello NO es un buen predictor de nada. Un poco más adelante te explico las alternativas.

De hecho, quizá hayas escuchado en los últimos tiempos como diversos estudios han puesto de relieve que en un número muy significativo de personas con problemas cardiovasculares, este parámetro estaba en niveles supuestamente saludables.

Lipoproteína (a): similar a la LDL

Aclarado lo anterior, en este punto es de obligado cumplimiento destacar una molécula desconocida para la mayoría, pero que la ciencia cada vez tiene más clara que es más que relevante en el espectro de la problemática ateroesclerótica y cardiovascular, la lipoproteína (a).

También conocida como Lp (a), esta partícula tiene un marcado carácter genético. Entre sus características está el hecho de ser similar a la lipoproteína LDL, pero tiene una mayor carga proteica. Además, se asocia con la aparición de fosfolípidos oxidados. Por ello se vincula a problemas de inflamación vascular, lesiones ateroescleróticas y, en general, a eventos cardiovasculares.

Desgraciadamente, su medición es compleja y no está estandarizada a nivel de laboratorio.

HDL. Lipoproteínas de alta densidad

Y, finalmente, llegamos a las HDL o lipoproteínas de alta densidad.

Estos transportadores tienen la función de devolver el colesterol que no ha sido utilizado por los tejidos hasta el hígado. Dicho colesterol transportado desde los tejidos al hígado podrá ser reciclado o eliminado a través del intestino.

Es decir, que cumple una función inversa pero complementaria a las LDL.

Pero aquí también debo hacerte una aclaración. Decir que HDL es el colesterol bueno, vuelve a ser reduccionista y erróneo. Verás por qué.

Estudios recientes han demostrado que los niveles excesivamente elevados de colesterol HDL en plasma pueden asociarse con enfermedades cardiovasculares, enfermedades infecciosas y un aumento de la mortalidad.

Por lo tanto, en este caso, y como pasa en muchas ocasiones, más no es necesariamente mejor.

Asimismo, sabemos que unas concentraciones bajas se asocian también a problemas cardiovasculares.

Por todo ello, la idea es que hay que buscar unos niveles óptimos del mismo.

Pero voy a ir un paso más allá para desterrar ese concepto idílico de las moléculas de HDL como las buenas de la película y es que estas pueden volverse en nuestra contra.

En los últimos años hemos conocido que la inflamación sistémica y vascular convierte el HDL en una molécula disfuncional, es decir, que no actúa como debería.

Estas partículas, en lugar de proteger del riesgo de ateroesclerosis, inician una cascada inflamatoria y generan un incorrecto trabajo con el colesterol. Por ello, algunos estudios la asocian con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.

Apolipoproteína A-I y B

Vamos a dar un paso más en la comprensión de las lipoproteínas, hablando en este caso de las apolipoproteínas. Te explico.

Comentaba anteriormente que las distintas lipoproteínas tienen una parte lipídica y otra proteica. Pues bien, las apolipoproteínas o “APO” son las partes proteicas de las lipoproteínas.

Se sitúan en las partes externas de las moléculas transportadoras y las hay de numerosos tipos. Pero las dos más estudiadas e interesantes para lo que nos trae hoy aquí son las apolipoproteínas A1 (o AI) y B.

En el caso de la molécula HDL, la apolipoproteína A-I es será protagonista principal ya que participa en el mantenimiento de su estructura de y colabora en los procesos de transporte, reciclaje y degradación de colesterol.

Además, dado que cada partícula de lipoproteína HDL está formada por una única apolipoproteína A1, medir sus cifras en una analítica de sangre proporciona una información más específica sobre la cantidad de HDL circulante.

Por su parte, en la parte externa de una molécula de LDL encontramos otra proteína esencial para mantener su estructura, conocida como “ApoB 100” o simplemente como “ApoB”. 

Se estima que un 85-90% del ApoB presente en sangre corresponde al LDL. Además, nuevamente, podemos indicar que existe una única apolipoproteína ApoB por cada partícula de LDL, de modo que conocer ApoB es la mejor manera de cuantificar el total de partículas LDL.

Ambas apolipoproteínas son relevantes ya que nos dan información mucho más precisa de lo que ocurre en el organismo y por ello tienen un papel predictor de riesgo cardiovascular mucho más relevante que los clásicos parámetros.

Pero ahondaré en ello más adelante.

Metabolismo exógeno de las lipoproteínas

Ahora que ya hemos sentado las bases de conocimiento sobre el colesterol, su importancia y los protagonistas implicados en su gestión, vamos a ahondar en todo lo que ocurre en nuestro organismo tanto en lo concerniente al colesterol obtenido de la dieta, como al sintetizado en nuestro cuerpo.

Comencemos por lo que se conoce como metabolismo exógeno. 

Cuando hablamos de la vía exógena nos referimos al transporte de los lípidos desde el intestino al hígado, principalmente y que proceden de los alimentos, exclusivamente.

En este sentido, los ácidos grasos convertidos en triglicéridos así como el colesterol que llega a nuestro cuerpo a través de la alimentación (puedes pensar aquí en los huevos, si quieres) y tras distintos procesos, se convierten en parte fundamental de los denominados quilomicrones que como te expliqué anteriormente son las lipoproteínas de mayor tamaño.

Durante su circulación por nuestro organismo, los triglicéridos serán descompuestos para su utilización por distintos tejidos aunque también pueden pasar a forma parte del tejido adiposo si hay un exceso de los mismos.

Asimismo, los quilomicrones pueden recibir colesterol y fosfolípidos de HDL convirtiéndose en lo que se denomina como quilomicrones remanentes, que serán captados rápidamente por el hígado.

En situaciones de correcto metabolismo, tras 4-6 horas, los quilomicrones prácticamente desaparecen del torrente circulatorio y tras 10 horas de ayuno han desaparecido totalmente. Otro punto positivo para el ayuno intermitente. Otro día hablaremos de esta herramienta. Sigamos. 

Sin embargo, una desregulación de estos procesos provocará un exceso de quilomicrones en el plasma sanguíneo.

En resumen, los quilomicrones y, de manera indirecta las moléculas de HDL, participan en la gestión de los ácidos grasos, triglicéridos y colesterol procedente de la dieta.

Metabolismo endógeno de las lipoproteínas

Pasamos a hablar ahora de la gestión interna del colesterol sintetizado por nuestro propio cuerpo y que te recuerdo se estima en un 80% del total. En este sentido y como te indicaba al inicio del artículo, el hígado es el órgano clave.

En primer lugar, porque genera el colesterol endógeno y sintetiza y secreta al torrente sanguíneo las lipoproteínas más pequeñas, las VLDL.

Tras varios procesos, algunas de ellas se convertirán en IDL (lipoproteínas intermedias) y, además, se liberarán ácidos grasos al tejido adiposo y muscular.

Posteriormente, parte de las IDL serán convertidas en LDL quedando una partícula muy rica en colesterol y con apoB como única apolipoproteína.

Es importante destacar aquí que el colesterol de las LDL constituye entre el 60 y el 70% del colesterol plasmático en la mayoría de los individuos con un metabolismo lipídico normal. 

En un contexto de equilibrio, las LDL servirán para llevar el colesterol a todos los lugares de nuestro organismo que lo requieran, sin provocar daño alguno.

Pero un desequilibrio de esta gestión será el desencadenante del inicio de los problemas ateroescleróticos como te comentaré un poco más adelante.

Pero pasemos a entender la funcionalidad del HDL o como nuestro organismo se encarga del exceso de colesterol.

El transporte inverso del colesterol

El único mecanismo que tiene nuestro cuerpo de eliminación del colesterol es a través de las HDL (las lipoproteínas de alta densidad).

Su función será transportar el colesterol desde los distintos tejidos hasta el hígado, dónde se gestiona su reciclaje o eliminación.

De hecho, el colesterol que llega al hígado vía HDL será utilizado para la síntesis de nuevas VLDL o será excretado como ácidos biliares o colesterol.

No obstante hay que destacar que las HDL tienen otras funciones vitales en la producción de hormonas y efectos antiinflamatorios o antioxidantes, entre otros.

Por ello erróneamente han sido identificadas como el “colesterol bueno”. Sin embargo, te recuerdo que una alteración las puede convertir en un tipo de lipoproteínas con capacidad de ser dañinas para el organismo. 

Por ello, tampoco interesan niveles excesivamente elevados de HDL.

El comienzo de la ateroesclerosis

En nuestro contexto, siempre que se habla de colesterol se hace vinculado a posibles problemas de salud, entre los que destaca, en sobremanera, la ateroesclerosis.

Esta problemática hace referencia al endurecimiento y estrechamiento de las arterias provocada por la acumulación de grasa y colesterol. A lo que yo añado cierto carácter autoinmunitario como te comentaré más adelante.

En cualquier caso, históricamente se ha puesto el foco en esa acumulación en el tejido endotelial, es decir en el interior de las venas, arterias y capilares, principalmente de LDL y de ahí su mala fama. Pero esto es mucho más complejo. Vamos a ir entendiendo este problema poco a poco.

En primer lugar debemos entender que los receptores de LDL son saturables. Te lo explico con un ejemplo.

Si yo tengo un almacén al que no paran de llegar camiones cargados de productos, llega un punto en el que o dejo de descargar dichos camiones o, como poco, solo puedo hacerme cargo de una parte de su carga.

Pues eso es lo que ocurre con las partículas de LDL.

Cuando hay un exceso de estas lipoproteínas en el organismo se da, en primer término, un doble problema:

1. Las células que deben recibir su carga de colesterol no lo hacen.
2. Las LDL tienden a acumular una mayor carga de colesterol aún en su interior, lo que baja su densidad (ese ratio lípidos/proteínas que te indicaba al inicio).

Es en ese momento cuando el exceso de LDL (pero también de VLDL e IDL) con un tamaño pequeño pueden atravesar las paredes arteriales iniciando así esa acumulación lipídica.

Además, se produce de manera anexa una sobreestimulación inmunitaria y un estado inflamatorio que puede ser permanente.

Por lo tanto, hasta aquí, podemos entender que uno de los grandes factores de riesgo es un exceso de LDL en el torrente sanguíneo. Pero no es el único.

LDL oxidado

En determinadas circunstancias, también puede darse lo que se conoce como la oxidación de las partículas de LDL.

Este es un proceso en que los radicales libres tienen “la culpa”.

Y no es un tema menor ya que en los últimos años se está prestando especial atención científica a estas moléculas en el entorno de la aterogénesis.

Pero además de los radicales libres, sabemos que este proceso de oxidación es significativamente mayor cuando existe una glicación previa de estas lipoproteínas, las denominadas LDLglico-oxidadas.

¿Qué es esto?

Pues básicamente la unión de moléculas de glucosa a las lipoproteínas provocada por un exceso de glucosa en sangre.

¿Te suena la hemoglobina glicosilada habitual en las analíticas de sangre? Pues mide procesos similares.

Por ello aquí llega otra de las grandes claves, controlar los niveles de azúcar en sangre es esencial en esta patología y otras muchas.

Podría extenderme bastante más aquí, pero creo que basta con señalar que si bien este proceso de oxidación sigue teniendo algunas lagunas, parece que hay un reclutamiento mayor de estas moléculas oxidadas en las arterias.

Por lo tanto, además de la cantidad excesiva de LDL, la generación de moléculas modificadas en forma de LDL oxidadas o clicadas serán factores de riesgo de aparición de la ateroesclerosis y los problemas asociados.

Oxidación de HDL/apoA-I

Pero este proceso de oxidación de lipoproteínas, en contextos inflamatorios y oxidativos también puede afectar a las HDL, en concreto a su parte proteica, la apolipoproteína A1, lo que provoca una disminución de su capacidad de captación de colesterol para ese proceso de reciclaje y eliminación tan necesario.

Es decir, que también HDL contribuye, aunque de manera indirecta, a los procesos aterogénicos.

Con todo lo comentado ¿sigue teniendo lógica pensar en LDL malo y HDL bueno?

Obviamente no.

Como hemos podido comprobar hasta ahora todas las moléculas y partículas implicadas en la homeostasis del colesterol tiene un rol importantísimo.

Es el contexto en el que “realizan sus tareas” el que puede provocar disfuncionalidades en la gestión del colesterol. Hasta ahora hemos visto varios:

• Un exceso de LDL en sangre
• La oxidación de LDL medida por un contexto inflamatorio
• La glicación de LDL por haber demasiada glucosa en sangre
• La oxidación de HDL favorecida por una sobreactivación inmunitaria

Y todo ello traído a un lenguaje más llano y pensando en la fisiología del ser humano y el estilo de vida, nos habla de resistencia a la insulina, tabaquismo, sobrepeso/obesidad, mala alimentación, hipertensión arterial, falta de ejercicio…

Pero no nos vamos a quedar aquí. Para refrendar esta idea paso a dedicar algunos epígrafes a la relación entre colesterol, sistema inmunitario, autoinmunidad y ateroesclerosis.

¿Cómo detectar el riesgo de ateroesclerosis?

Por si no ha quedado claro con todo lo expuesto, indico de nuevo que los parámetros clásicos de las analíticas como LDL-C o el colesterol total no son adecuados para cuantificar prácticamente nada de lo relacionado con la salud.

De hecho, a nivel científico se exponen como relevantes distintos aspectos como:

• Niveles altos de VLDL y de IDL, no medidos habitualmente.
• La existencia de moléculas LDL pequeñas que como veíamos tienen vínculo con la oxidación y la glicación
• Niveles bajos de HDL
• Hipertrigliceridemia
• Resistencia a la insulina
• Ratio ApoB/Apo-AI
• Ratio HDL triglicéridos

Veamos algunos de ellos con más profundidad

Ratio Apo B/Apo A-I

Muchos expertos defienden que el ratio ApoB/ApoA-I es el predictor más efectivo de riesgo cardiovascular ya que refleja el balance entre partículas aterogénicas y anti-aterogénicas en el plasma. 

Te recuerdo que habla de la porción proteica de las LDL en primer término y lo mismo de las HDL (ApoA-I).

Y esto que puede sonar a chino, hace ya casi dos décadas (en 2008) que se proponía desde algunas instancias médicas no solo a nivel internacional sino también en España, como puedes ver en la siguiente imagen. Pero como suele pasar, caso omiso a la evidencia científica

ApoB y LDL-C no siempre se correlacionan

Para que entendamos hasta que punto es importante el contexto y contar con una visión global, te paso a explicar por qué unos niveles normales o altos de LDL-C (el parámetro clásico de las analíticas) incluso conociendo el ApoB, que normalmente no se mide, no es fiable.

Piensa que es posible tener niveles elevados de LDL-C, pero niveles normales o bajos de ApoB. Incongruente a priori, ya que ambos buscan medir la cantidad de moléculas LDL en circulación. Podrías pensar que al tener niveles altos de LDL-C hay riesgo aterogénico, sin embargo, los datos de ApoB en comparación nos hablan de partículas LDL “grandes y densas”(son “pocas”, están en rango) y, por tanto, hay menor riesgo aterogénico.

Y podemos irnos al caso contrario. Me salen unos niveles normales de LDL-C pero con un ApoB elevado. Esto quiere decir que hay muchas partículas de LDL en circulación (ApoB, que solo hay una por LDL así lo indica) a pesar de transportar poco colesterol, ya que LDL-C se estima a partir de esa molécula y está en un valor bajo.

Esto quiere decir que tenemos muchas partículas pequeñas y densas y, por ello, el riesgo aterogénico está muy elevado, ya que son el tipo de partículas que se depositarán en las arterias.

Ratio HDL/triglicéridos

Se trata de un parámetro interesante ya que es un marcador de insulinorresistecia.

Se nos indica que en adultos, un índice TG/HDL superior a 3/3,5 indica insulinorresistencia y predominio de partículas de LDL pequeñas y densas. De nuevo, riesgo de ateroesclerosis.

La hipertrigliceridemia puede ser más preocupante que el colesterol total

De primeras, esta aseveración tiene una explicación sencilla. Los triglicéridos se asocian más con el estilo de vida que la cantidad de colesterol total, que puede tener más condicionantes.

Y es que el origen habitual de un exceso de triglicéridos está en el elevado consumo de hidratos de carbono, que serán convertidos en triglicéridos y transportados por los quilomicrones.

Siendo así, la ciencia hoy día nos indica que el exceso de triglicéridos se asocia con la grasa visceral, uno de sus aspectos más problemáticos, pero l que es más importante, hay una clara relación entre la hipertrigliceridemia, la resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2, es decir, factores clave del denominado síndrome metabólico.

Según algunos expertos, los ideal es buscar un ratio 1:1 entre HDL y triglicéridos, buscando que los segundos no superen a la cantidad de lipoproteínas.

Otros marcadores indirectos de riesgo aterogénico

Además de lo indicado y a tenor de toda la información expuesta, podemos indicar que hay otros parámetros que nos pueden dar pistas sobre nuestra situación interna en lo referente al colesterol y el riesgo de padecer ateroesclerosis.

• La hemoglobina glicosilada que mide la cantidad de glucosa en sangre en los últimos tres meses. Recordemos que un exceso de glucosa “glicará” distintas moléculas, entre ellas las LDL, generando una alteración que puede ser muy significativa.
• Fructosamina, un parámetro similar al anterior pero cuyo rango de medición se estima en dos/tres semanas.
• Niveles de insulina. Un exceso nos hablará de un sobreesfuerzo en la gestión de los hidratos de carbono y un exceso de glucosa en sangre.
• Homocisteína, una molécula que puede promover la oxidación de las lipoproteínas LDL mediante la producción de especies reactivas de oxígeno.
• Además de ello, todos los parámetros relacionados con el síndrome metabólico como la glucosa elevada en ayunas, la hipertensión arterial, la diabetes tipo 2, la obesidad y otros citados con anterioridad como la resistencia a la insulina.

Y, además, voy a añadir uno más que normalmente no se tiene en cuenta pero que la ciencia cada vez genera más indicios de su relación, la autoinmunidad y en general las enfermedades autoinmunitaria.

En otro artículo explicaré este tema en profundidad.

Espero, de corazón, que este denso artículo le sirva a cada uno de los lectores que hayan llegado hasta él.

Abrazos

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